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治痛風只管住嘴還不夠
2019-06-19 09:13  來源:新華網

  “大夏天的,來瓶冰鎮啤酒就烤串,再涮個肉,多爽!”夏日里,好友聚餐帶火了燒烤店、火鍋店的生意。但這種吃法面臨一個問題,當一些人攝入過多的肉類、海鮮、啤酒時,就可能導致或誘發痛風,常見的不適表現就是關節疼痛。

  近年來,生活水平提高,飲食攝入越來越豐富,將痛風的發病率推上了一個新臺階。但痛風防治知識的普及程度遠不及糖尿病、高血壓等常見病,還存在著不少認識誤區。總結多年的臨床經驗,我們來聊聊痛風這個病究竟是怎么回事。

  1 關節紅腫熱痛是痛風典型表現

  “痛風”二字其實非常形象,充分體現了它的臨床特點。其發病的主要癥狀是受累關節部位疼痛,讓人無法忍受。但這種劇烈的疼痛往往來得快,去得也快,如同一陣寒風襲來,激起人一身雞皮疙瘩。因此,這種表現在醫學上稱之為急性痛風性關節炎,簡稱“痛風”。

  此病的特點為突然發作的關節或其周圍部位的紅、腫、熱、痛,可自行或在藥物治療后7天至14天內緩解,好轉后病變部位無任何癥狀。最常見的受累關節為足的第一跖趾關節,其他關節也可受累,每次發作時大多為單個關節,反復發作者可出現不同關節的交替疼痛。

  臨床上將這種發作時的表現稱為急性期。而兩次急性期之間的無癥狀期稱為間歇期,如未經規范診治,病情反復發作,最終會進入慢性期。慢性期主要表現為關節炎的持續存在、多關節受累、腎臟損害以及痛風石(即痛風結節,是谷氨酸鈉尿酸鹽在皮下聚集形成的結晶)的形成。

  痛風有明確的國際臨床診斷標準,需要專業的風濕科醫生來完成,若患者掌握早期自我識別知識,則會少走彎路,及早獲得正確的診治。我們曾對痛風患者首次就診情況做過調研,發現首診去骨科的患者占了42.6%,此外還有去內分泌科、疼痛科、中醫科、急診科等科室的,而首診去風濕科的僅占16.2%。這說明大多數患者并不知道痛風屬于風濕病,應該到風濕科就診,患者對于疾病的認知水平有待提高。

  另外,既往有高尿酸血癥,在運動、飲酒或進食大量高嘌呤食物后出現下肢關節的隱痛,且疼痛程度迅速加重(往往24小時內達到疼痛高峰)者,常常預示著痛風的來臨,要盡早去醫院風濕科就診。如無法立即就診,建議先自行服用消炎止痛藥再及早就醫。

  2 痛風與高尿酸血癥有無因果關系

  痛風是由單鈉尿酸鹽結晶在組織中沉積導致的臨床綜合征,以急性關節炎為主要表現,屬于代謝性的風濕病范疇。

  而痛風發生的前提條件是高尿酸血癥。如果非同日兩次空腹化驗血尿酸,男性超過416umol/L,女性超過357umol/L,即可診斷為高尿酸血癥。血尿酸升高就如同血糖升高一樣,均與人體代謝障礙有關。

  那尿酸是從哪兒來的呢?尿酸是人體內嘌呤合成代謝的終產物,即它不能再進一步分解。尿酸產生后有2/3由腎臟通過尿液排出,1/3在腸道內被微生物所分解。所以,如果人體內產生的尿酸過多,又無法通過腎臟及時被排出,就會導致血中尿酸水平升高,形成高尿酸血癥。通俗來講,如果我們經常食用含嘌呤較高的食物,比如,海鮮、肉類、豆腐等,這些嘌呤在體內吸收后會增加合成代謝,產生大量的尿酸,若超出腎臟排泄的能力范圍,就會引起血中尿酸升高。

  目前,隨著人們生活方式和飲食結構的改變,高尿酸血癥的患病率呈逐年上升趨勢。上世紀80年代,我國高尿酸血癥患病率僅為1.4%,如今則上升到13.3%。長期患高尿酸血癥會對人體健康造成一系列損害,如患急性痛風性關節炎、痛風性腎病或腎結石,加重心腦血管疾病風險、降低胰島B細胞功能等。

  不過有一點需要明確,高尿酸血癥不完全等同于痛風。僅有5%-12%的高尿酸血癥患者會發生痛風,且約有1/3的痛風患者在急性發作期檢測血尿酸并不高。由此可見,高尿酸血癥是痛風發病的基礎和前提,但并非血尿酸升高就一定會得痛風,而痛風發作時也不一定血尿酸就高。

  3 “先天”“后天”誰更關鍵

  門診中,患者最關心的問題就是“我這病是怎么得的?”雖然我們在前面說了,高尿酸血癥是痛風發生的前提,但關于痛風的確切發病機制尚不完全清楚。

  不過,導致痛風患者關節炎急性發作的直接原因是清楚的:由于血尿酸濃度過高,在關節或其周圍組織中形成尿酸鹽結晶,引發中性粒細胞介導的炎癥反應。其機制涉及理化反應、免疫炎癥及病理學等多方面,專業性較強。我們挑選兩個患者關注的問題來主要介紹一下。

  痛風一定會遺傳嗎?

  痛風的發病與遺傳是密切相關的。研究表明,痛風屬于多基因遺傳性疾病,其發病是遺傳因素與環境因素共同作用的結果。

  人們很早就發現痛風發病具有家族聚集性,其家族發病率約為11%-80%,有40%的痛風患者具有家族史。但需要說明的是,這種多基因遺傳病不同于我們平常說的符合孟德爾遺傳法則的單基因遺傳病,即并非上代有病,下代或隔代必然發病,它是無法通過簡單的基因檢測而預測是否發病的。

  目前,已知和痛風發病相關的易感基因包括參與尿酸生成的基因,如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶(HPRT),以及影響尿酸腎臟排泄的基因,如尿酸鹽陰離子轉動體1相關基因。這些基因的缺陷在一定程度上會增加高尿酸血癥和痛風發病的風險,但同時又受后天環境因素的影響。因此,即使有痛風家族史或攜帶有痛風的易感基因,在現實生活中也不一定就會得痛風。

  是吃出來的嗎?

  許多人認為痛風是吃出來的病。在一定程度上,這種說法不無道理。從整體來看,痛風多見于經濟發達的歐美國家和近幾年發展迅速的新興經濟體,而在非洲或貧困地區較為少見。此外,痛風患者多為家境殷實、衣食充裕的群體。

  就我國自身情況而言,改革開放前痛風患病率非常低,現在的患病率較之以前翻了近10倍。而且,痛風患者大多缺乏對自身健康的科學管理意識。在當前工作快節奏、高強度、高壓力的情況下,長期久坐、缺乏運動、飲食不規律、膳食不合理、熬夜、緊張、吸煙、飲酒等不良生活方式較為普遍。

  客觀來說,社會環境、經濟條件、飲食結構、生活習慣等多方面的環境因素,都與痛風的發病密切相關。

  4 別讓“王者之病”變成“疾病之王”

  2016年,國際及國內分別出臺了最新的高尿酸血癥和痛風的臨床診治指南,明確血尿酸達標治療策略。其中指出,痛風患者應通過改善生活方式和規范化降尿酸治療,將血尿酸水平長期控制在360umol/L以下,從而達到有效防止痛風發作,最終治愈痛風的目的。同時,指南針對痛風的急性期、間歇期及慢性期,分別制定了相應的治療方案。

  但在臨床實踐中,痛風的達標治療并不如人們設想的那樣容易,甚至可以說是非常“難治”。痛風為何會成為難治疾病呢?

  首先,我國目前的痛風患者以男性為主(男女比例為19∶1),發病高峰年齡在40歲至50歲之間,且逐漸有年輕化的趨勢。這類人群正值年富力強之時,工作壓力大,社會影響因素復雜,生活自律性較差,嚴重影響患者就醫的依從性。

  其次,痛風的發病特點是發作時疼痛劇烈,間歇期恢復如初,這導致很多患者“好了傷疤忘了痛”,發作時就醫,緩解后便不來隨訪。

  第三,高尿酸血癥和痛風的發生往往說明機體在尿酸代謝方面存在不足或缺陷,這種代謝缺陷有時不能僅依靠改變生活方式和飲食來彌補,還需要接受藥物治療。因此,痛風患者大多需要長期服用降尿酸藥物和控制飲食,這需要患者極大的毅力去堅持。

  此外,缺乏疾病相關知識、降尿酸治療過程中痛風發作引起的恐懼心理、擔心藥物副作用等,都是導致痛風難治的因素。

  痛風是一種歷史悠久的疾病,古代時主要在宮廷中盛行,患者多為帝王將相和達官貴族,加之其發作時痛苦萬分,被盎格魯·撒克遜人稱為“王者之病,疾病之王”。而今在中國,最新數據統計顯示,我國高尿酸血癥患者已達1.7億人,而痛風患者超過8000萬人,并正在逐年增加。面對疾病的嚴峻形勢,我們要提高對高尿酸血癥和痛風的警惕性,了解疾病相關知識,定期參加體檢,合理膳食,改善生活習慣,增加體育運動,不讓“王者之病”變成“疾病之王”。

  (作者:趙義 北京宣武醫院風濕免疫-變態反應科主任)

[責任編輯:唐祖國]
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